Mês: abril 2025

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Pesquisa com camundongos revelou que uma “briga” entre proteínas cerebrais pode desencadear comportamentos semelhantes ao autismo

Por Jorge Marin

Um novo estudo propõe um potencial tratamento para o autismo, condição neurológica do desenvolvimento, que afeta aproximadamente 1% da população mundial.

Na pesquisa, publicada na revista PLOS Biology, pesquisadores apresentam uma possível abordagem terapêutica para certos aspectos ou características do transtorno do espectro autista (TEA), focando na forma como os neurônios se comunicam entre si no nível molecular.

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No estudo, feito com camundongos, cientistas da Universidade Médica de Wenzhou e da Universidade de Xiamen, ambas na China, observaram que os sintomas de autismo ocorreram quando um par de proteínas cerebrais rivais saiu do equilíbrio.

Essa abordagem é compatível com a ideia de muitos especialistas, que veem o TEA não como uma doença que precisa ser curada, mas sim como um desequilíbrio neurológico.

Nesse sentido, o autismo se apresenta como espectro porque se manifesta de formas muito diferentes em cada pessoa. Além de variações na comunicação e na interação social, os padrões incluem comportamentos restritos e repetitivos, e diferentes formas de percepção sensorial.

Embora estudos anteriores tenham vinculado determinados fatores genéticos ao TEA, alguns deles associados à atividade neuronal, ainda não foi possível descrever como esses fatores estão relacionados no nível molecular.

Investigando o desequilíbrio de proteínas no cérebro de camundongos

De acordo com o estudo, os sintomas similares ao autismo surgem nos camundongos quando o equilíbrio entre duas proteínas cerebrais (MDGA2 e BDNF) é alterado, impactando a função neural. Esse processo integra informações para coordenar comportamentos, aprendizagem, memória e respostas ao ambiente.

A proteína MDGA2, geralmente associada a mutações em humanos com TEA, regula a comunicação entre neurônios. Os camundongos com baixos níveis de MDGA2 tiveram comportamentos repetitivos e alterações sociais, além de elevada atividade sináptica (comunicação entre neurônios).

Os camundongos também demonstraram um aumento da BDNF, proteína ligada ao TEA que interage com o receptor TrkB. Embora o BDNF seja fundamental para a sobrevivência e plasticidade dos neurônios, seu excesso pode gerar uma hiperexcitação sináptica, que altera a estabilidade das conexões neurais.

No contexto do TEA, um desequilíbrio no BDNF e o MDGA2 pode alterar a regulação sináptica, desencadear uma formação anormal dos circuitos neurais ou interferir na transmissão de sinais via TrkB, mediador da ação do BDNF no cérebro. Sinalização desregulada gera conexões excessivas ou ineficientes.

Quando os autores trataram os camundongos com um peptídeo sintético que imita a MDGA2 e bloqueia a sinalização BDNF/TrkB, os comportamentos anormais foram reduzidos. Isso indica que a modulação dessa via proteica pode reverter parcialmente as alterações comportamentais.

Nesse sentido, a pesquisa abre caminho para pesquisar terapias que restabeleçam o equilíbrio proteico, visando tratar sintomas relacionados ao autismo. Estudos futuros devem explorar como intervenções farmacológicas ou genéticas podem modular essas vias também em modelos humanos.

Como restaurar o equilíbrio neuronal com peptídeos sintéticos

Com base na combinação dos resultados da pesquisa atual com dados de estudos anteriores, “os autores sugerem que MDGA2 e BDNF mantêm um equilíbrio natural competindo entre si por sítios de ligação de proteína TrkB”, segundo um comunicado de imprensa.

Como uma interrupção desse sistema proteico pode levar a mudanças na forma como os neurônios se comunicam e se organizam, uma correta modulação (ajuste nos níveis de BDNF ou equilíbrio da função do TrkB) poderia teoricamente desenvolver terapias para melhorar os sintomas do TEA.

Para o coautor do artigo, Yun-wu Zhang, da Universidade de Xiamen, “Mutações no gene MDGA2causam transtornos do espectro do autismo (TEA), mas o mecanismo subjacente ainda é desconhecido”.

O estudo atual apresenta o papel do MDGA2 como um “freio” para evitar que a sinalização BDNF/TrkB e a atividade neuronal se tornem excessivas. Sem ele, o sistema fica desregulado, “levando a fenótipos semelhantes ao TEA em camundongos”, conclui Zhang.

Futuras aplicações podem incluir o desenvolvimento de fármacos que imitem a ação do MDGA2 ou inibam a sinalização BDNF/TrkB excessiva, como o peptídeo testado. Além disso, a descoberta reforça a importância de pesquisas personalizadas, considerando perfis genéticos individuais para terapias mais precisas em pacientes com TEA.

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